Pannello Cardio

 
 

Il diabete mellito è un importante fattore di rischio per le malattie cardiovascolari [Ref. 1,2], aumentando il rischio di aterosclerosi e infarto [Ref. 3,4]. L’iperglicemia, la iper-lipidemia (in particolare le piccole lipoproteine ​​a bassa densità di colesterolo) e l’ipertensione associate con il diabete sono tra le cause favorenti [Ref. 5]. Sulla base di studi di familiarità, è stato dimostrato come una parte considerevole del rischio cardiovascolare sia sotto il controllo di fattori genetici, sia in persone non diabetiche [Ref. 6,7], che in soggetti diabetici [Ref. 8,9].

Il pannello CARDIO analizza 8 polimorfismi genetici (o SNPs) la cui presenza si associa ad una maggiore probabilità di sviluppare cardiopatia diabetica. Ecco di seguito i geni, le cui varianti vengono studiate con il pannello CARDIO:

  1. ADIPOQ: gene che codifica un ormone secreto dagli adipociti che regola il catabolismo degli acidi grassi e del glucosio.
  2. TNFAIP3: gene che codifica un enzima coinvolto nelle risposte immunitarie ed infiammatorie.
  3. TNFα: gene che codifica una citochina pro-infiammatoria multifunzionale che appartiene alla superfamiglia del TNF. Questa citochina è coinvolta nella regolazione di un ampio spettro di processi biologici, tra cui la proliferazione, il differenziamento, l’apoptosi cellulare, il metabolismo dei lipidi e la coagulazione.
  4. Introne9p21: gene che non codifica proteine, ma i cui polimorfismi sono stati associati all’insorgenza della cardiopatia diabetica.
  5. ADIPOR1: gene che codifica il recettore dell’adiponectina. Il legame con l’adiponectina attiva una via di segnalazione cellulare che agisce sui livelli di ossidazione degli acidi grassi e della sensibilità all’insulina.

Consigliato a chiunque voglia conoscere la propria predisposizione genetica allo sviluppo della cardiopatia diabetica.

Referenze:

  1. Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care. 1993;16(2):434-444.
  2. Beckman JA, Creager MA, Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA. 2002;287(19):2570-2581.
  3. Abbott RD, Brand FN, Kannel WB. Epidemiology of some peripheral arterial findings in diabetic men and women: experiences from the Framingham Study. Am J Med. 1990;88(4):376-381.
  4. Folsom AR, Rasmussen ML, Chambless LE, et al. Prospective associations of fasting insulin, body fat distribution, and diabetes with risk of ischemic stroke. Diabetes Care. 1999;22(7):1077-1083.
  5. Warram JH, Kopczynski J, Janka HU, Krolewski AS. Epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and its macrovascular complications: a basis for the development of cost-effective programs. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26(1):165-188.
  6. Shea S, Ottman R, Gabrieli C, Stein Z, Nichols A. Family history as an independent risk factor for coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 1984;4 (4):793-801.
  7. Marenberg ME, Risch N, Berkman LF, Floderus B, de Faire U. Genetic susceptibility to death from coronary artery disease in a study of twins. N Engl J Med. 1994;330(15):1041-1046.
  8. Wagenknecht LE, Bowden DW, Carr JJ, Langefeld CD, Freedman BI, Rich SS. Familial aggregation of coronary artery calcium in families with type 2 diabetes. Diabetes. 2001;50(4):861-866.
  9. Lange LA, Bowden DW, Langefeld CD, et al. Heritability of carotid artery intima-medial thickness in type 2 diabetes. Stroke. 2002;33(7):1876-1881.